Blog del foro preguntas y respuestas de nutrición ortomolecular para todo publico

sábado, 29 de septiembre de 2007

Harvard researchers find longevity, restricted diet link (En Espanol)

Los investigadores de Harvard encuentran la longevidad, acoplamiento restringido de la dieta

Revolución de las enzimas encima del paquete de energía celular

Oficina de las noticias de Harvard
Los investigadores creen que han encontrado el acoplamiento celular entre las dietas extremadamente restrictas y la esperanza de vida dramáticamente alargada y esperan utilizar el conocimiento para desarrollar los nuevos tratamientos para las enfermedades relativas a la edad.
La investigación, conducida por los científicos en la escuela médica de Harvard, la escuela médica de la universidad de Cornell, y los institutos nacionales de la salud, ilumina por primera vez los procesos celulares accionados por las dietas extremadamente con pocas calorías.
Los científicos han sabido por cerca de 70 años que restringieron extremadamente dietas - donde está 30 por ciento a 40 por ciento la aportación calórica debajo de normal - pueden prolongar esperanza de vida cerca tanto como un tercero. Además, esos años son más sanos y relativamente libremente de debilidades relativas a la edad comunes tales como cáncer, problemas del corazón, y tipo 2 diabetes.
Las vidas más largas, más sanas se han considerado en un anfitrión de los animales mantenidos en una dieta muy con pocas calorías, incluyendo ratones, ratas, y monos. Qué científicos no han podido calcular hacia fuera, hasta este momento, es porqué come mucho menos marcas un mucho más largo vivo.
La respuesta, resulta, miente en los cuerpos minúsculos dentro de cada célula que actúan mientras que la batería celular embala. Mientras que uno envejece, las células pierden estos paquetes de la batería - mitochondria llamados - y retrasaron. Las dietas extremadamente restrictas, resulta, los revs ellas de reserva otra vez.
"Por décadas que hemos entendido que los mitochondria son los paquetes de energía de células," dijo a profesor de asociado médico de la escuela de Harvard de la patología David Sinclair, el autor mayor del estudio. "[Esta investigación] demuestra que son los porteros de nuestra salud."
La investigación, publicada en la aplicación de sept. del 21 la célula del diario, demuestra que las chispas de la restricción de la caloría una reacción en cadena dentro de las células que cree dos enzimas llamadas SIRT3 y SIRT4. Las enzimas se cruzan en los mitochondria, haciéndolos crecer una salida más fuerte y del aumento de la energía.
Entendiendo no sólo el conocimiento implicado los procesos celulares de los avances sobre el cuerpo, también proporciona una oportunidad de crear las drogas para mímico los compuestos naturales en el trabajo, Sinclair dicho.
La blanco más probable de la droga en este caso es una molécula pequeña llamada NAD que accione la producción de SIRT3 y de SIRT4, Sinclair dicho. Si una molécula sintética que mímico los efectos del NAD puede ser hecha, puede ser posible reconstruir la longevidad de una dieta extremadamente con pocas calorías sin la necesidad de subsistir por años en 30 por ciento a 40 por ciento menos alimento.
"Hacia qué estamos trabajando es una droga que da la ventaja del ejercicio y de la dieta sin tener que ejercitar y adietar," Sinclair dicho.
Éste no es el primer paso Sinclair ha tomado hacia esa meta. En 2003, él aisló el compuesto en el vino rojo, llamado el resveratrol, que da a bebida efectos de salud beneficiosos. Su investigación sobre resveratrol demostró que él, tenía también efectos dramáticos en la esperanza de vida, alargando lo para la levadura, gusanos, y moscas de fruta.
Una droga basada en sus resultados del vino rojo ha sido desarrollada por Sirtris, compañía Cambridge-basada que Sinclair ayudó encontrado. El tipo que trata dirigido 2 diabetes, la droga está en ensayos clínicos, aunque no estará probablemente disponible para el uso público hasta 2012. Las drogas que pudieron salir de su descubrimiento SIRT3 y SIRT4 no estarían disponibles por años después eso.
A pesar de el retraso de tiempo probable entre el descubrimiento y las drogas usables, Sinclair dijo que los resultados lo excitó. Ahora que han encontrado otras blancos potenciales de la droga, pueden un día poder combinar las moléculas mímicas los efectos del vino rojo y una reducir-caloría adieta en una sola píldora, proveyendo de una droga efectos de salud múltiples.
"No sabemos si somos cinco años de ausente o 50, pero nunca hemos sido éste potencialmente cerca [a una droga que trata los maladies de la vejez]," Sinclair dicho.
La investigación futura de Sinclair continuará centrándose en la familia de los genes que crean la amba la molécula del vino rojo y SIRT3 y SIRT4. Los investigadores han identificado siete diversos genes - sirtuins llamados - en la familia hasta ahora, Sinclair dicho.
"Estamos trabajando en los siete, intentando entender si desempeñan papeles en enfermedades y el envejecimiento," a Sinclair dicho. "Qué me excitan alrededor es que la rentabilidad potencial es tan grande. Podemos ver esto en mi curso de la vida."


AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldana
Fundador y presidente.

Harvard researchers find longevity, restricted diet link (En Ingles)

Harvard researchers find longevity, restricted diet link

Enzymes rev up cellular power pack

Harvard News Office
Researchers believe they've found the cellular link between extremely restricted diets and dramatically lengthened lifespan and hope to use the knowledge to develop new treatments for age-related diseases.
The research, conducted by scientists at Harvard Medical School, Cornell University Medical School, and the National Institutes of Health, illuminates for the first time the cellular processes triggered by extremely low-calorie diets.
Scientists have known for about 70 years that extremely restricted diets — where caloric intake is 30 percent to 40 percent below normal — can extend lifespan by as much as a third. In addition, those years are healthier and relatively free of common age-related debilities such as cancer, heart problems, and type 2 diabetes.
The longer, healthier lives have been seen in a host of animals maintained on a very low-calorie diet, including mice, rats, and monkeys. What scientists haven't been able to figure out, until now, is why eating a lot less makes one live a lot longer.
The answer, it turns out, lies in tiny bodies inside each cell that act as cellular battery packs. As one ages, cells lose these battery packs — called mitochondria — and slow down. Extremely restricted diets, it turns out, revs them back up again.
"For decades we have understood that mitochondria are the power packs of cells," said Harvard Medical School Associate Professor of Pathology David Sinclair, the study's senior author. "[This research] shows that they are the gatekeepers of our health."
The research, published in the Sept. 21 issue of the journal Cell, shows that calorie restriction sparks a chain reaction within cells that creates two enzymes called SIRT3 and SIRT4. The enzymes cross into mitochondria, making them grow stronger and increase energy output.
Understanding the cellular processes involved not only advances knowledge about the body, it also provides an opportunity to create drugs to mimic the natural compounds at work, Sinclair said.
The most likely drug target in this case is a small molecule called NAD that triggers the production of SIRT3 and SIRT4, Sinclair said. If a synthetic molecule that mimics NAD's effects can be made, it may be possible to re-create the longevity of an extremely low-calorie diet without the need to subsist for years on 30 percent to 40 percent less food.
"What we're working toward is a drug that gives the benefit of exercise and diet without having to exercise and diet," Sinclair said.
This is not the first step Sinclair has taken toward that goal. In 2003, he isolated the compound in red wine, called resveratrol, that gives the drink beneficial health effects. His research on resveratrol showed that it, too, had dramatic effects on lifespan, lengthening it for yeast, worms, and fruit flies.
A drug based on his red wine findings has been developed by Sirtris, a Cambridge-based company that Sinclair helped found. Aimed at treating type 2 diabetes, the drug is in clinical trials, though it probably won't be available for public use until 2012. Drugs that might come out of his SIRT3 and SIRT4 discovery would not be available for years after that.
Despite the likely time lag between discovery and usable drugs, Sinclair said he was excited by the findings. Now that they've found other potential drug targets, they may one day be able to combine molecules mimicking both the effects of red wine and a reduced-calorie diet in a single pill, providing a drug with multiple health effects.
"We don't know if we're five years away or 50, but we've never been this potentially close [to a drug treating the maladies of old age]," Sinclair said.
Sinclair's future research will continue to focus on the family of genes that create both the red wine molecule and SIRT3 and SIRT4. Researchers have identified seven different genes — called sirtuins — in the family so far, Sinclair said.
"We're working on all seven, trying to understand whether they play roles in diseases and aging," Sinclair said. "What I'm excited about is that the potential payoff is so big. We may see this in my lifetime."


AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldana
Fundador y presidente.

Estudio de Harvard sobre dieta baja en carbohidratos, traducido.

Lic. Rosa Juarez, Este es el mismo reporte, traducido por Google.
Saludos.
Miguel Leopoldo Alvarado
 
ARCHIVOS DE LA GACETA DE HARVARD
En Ristorante Marino de Cambridge, Penelope Greene, un erudito que visitaba en la escuela del departamento de la nutrición de la salud pública, de actitudes con los cocineros Alberto René Portillo (dejado) y de Luigi Marra con dos de los platos ella sirvió los temas del estudio. (Persecución de Jon de la foto del personal/oficina de las noticias de Harvard)

Más eficaz Bajo-carb que con poca grasa

Estudio: Mayor pérdida del peso para los dieters bajos-carb aun cuando consumen más calorías que los dieters con poca grasa

Por Alvin Powell
Oficina de las noticias de Harvard

Una escuela de Harvard del estudio de la salud pública puede estar parada la sabiduría que adieta en su cabeza, después de dieters del bajo-carbohidrato perdió más peso que los dieters con poca grasa a pesar de comer 25.000 calorías adicionales sobre un período del estudio de 12 semanas.
Los resultados generaron la atención nacional después de Penelope Greene, erudito que visitaba en la escuela del departamento de la nutrición de la salud pública, presentada te la investigación la semana pasada (el 13 Oct) en la reunión anual de la asociación norteamericana para el estudio de la obesidad, en la fortaleza Lauderdale, Fla.
El estudio, conducido con Walter Willett, la silla del departamento de la nutrición y el profesor de la mirada fija de Fredrick de la epidemiología y de la nutrición, puso a tres grupos de dieters en diversos regímenes. Incluyeron a un grupo con poca grasa, a un grupo del bajo-carbohidrato que comieron el mismo número de calorías, y a tercer grupo en un plan similar del bajo-carbohidrato que incluyó 300 calorías adicionales al día.
Participantes en los tres grupos del peso perdido, Greene dijo, con el grupo con poca grasa perdiendo un promedio de 17 libras y el grupo del bajo-carbohidrato que comieron el mismo número de las calorías que perdían 23 libras. La sorpresa más grande, sin embargo, era que los dieters del bajo-carbohidrato que comían calorías adicionales perdieron más que ésos en la dieta con poca grasa. Los participantes en ese grupo bajo del carbohidrato perdieron un promedio de 20 libras.
Mientras que los participantes en ese tercer grupo podían al parecer comer más y perder más peso, Greene advirtió que el estudio fuera justo un piloto para el estudio más grande que ella había planeado del comienzo y que ella ahora se está preparando. Como piloto, los grupos eran relativamente pequeños, conteniendo a apenas siete participantes cada uno. Eso significa que a pesar de los números crudos, los tres grupos perdieron estadístico cantidad casi igual.
Pero incluso eso que encontraba era notable porque no se esperaba que la alto-caloría, grupo del bajo-carbohidrato fuera igual que los otros dos. La sabiduría dietética convencional indica que las calorías diarias del suplemento comidas por ésas en el tercer grupo - totaling 25.000 calorías sobre el estudio de 12 semanas - deben igualar cerca de siete libras, una diferencia que habría sido estadístico significativa incluso en tales grupos pequeños.
"Que el tercer grupo me convence hay algo allí digno de estudio adicional," Greene dicho.

Investigador en el sombrero de un cocinero

El estudio era cuidadosamente controlado para lo que comieron los participantes sobre las 12 semanas. Más bien que dando a participantes una lista de alimentos aprobados y de cantidades y fijándolas libres, Greene tenía el diario fresco preparado alimento según recetas especiales en un restaurante de Cambridge, Ristorante Marino.
Primer Greene mismo, entonces los cocineros del restaurante, comidas preparadas de un menú meticuloso hecho a mano, y empaquetado las los participantes podrían tomarlas tan diariamente.
Cada bolso, color-coded y tomado por la tarde temprana, contenida cena de esa noche, un bocado, el día siguiente el desayuno y el almuerzo, y un multivitamin/un suplemento mineral.
Greene dijo la y el enebro Devecis, dietético registrado, tiempo considerable gastado antes de que el estudio comenzara a crear el menú, probando diversos platos y diversas preparaciones de los mismos platos. Su puntería era hacer las comidas sabrosas y tan similares como aun cuando la gente posible comía dietas muy diversas.
El resultado era que los participantes tenían comidas similares a través del período del estudio, aunque los tamaños y la preparación de la porción variaron.
Greene seleccionó a bebé-boomers del envejecimiento como los participantes debido a la preocupación por amenazas de aumento de la salud de la obesidad, de la diabetes, y de la enfermedad cardiovascular como los boomers envejecen.
"Esta gente está sobre 50, exceso de peso, y sobre-asustado," Greene dicho. "Ella es audiencia de sus médicos que si ella no pierde el peso ella estén en de riesgo elevado de tener un ataque del corazón o de conseguir la diabetes."
El resultado, ella dijo, era un grupo motivado de 21 temas del estudio y de una tarifa de retención inusualmente alta. Solamente un participante cayó hacia fuera, y ése sucedió temprano bastante que un reemplazo fue alistado.
Los temas fueron divididos aleatoriamente en tres grupos. El grupo con poca grasa comió las dietas que consistieron en el carbohidrato de 55 por ciento, 30 por ciento de grasa, y 15 por ciento de proteína. Los dos grupos del bajo-carbohidrato comieron dietas del carbohidrato de 5 por ciento, de 30 por ciento de proteína, y de 65 por ciento de grasa.
El grupo con poca grasa y un grupo del bajo-carbohidrato comieron las dietas limitadas a 1.500 calorías para las mujeres y a 1.800 calorías para los hombres. El segundo grupo del bajo-carbohidrato comió dietas de 1.800 calorías para las mujeres y de 2.100 calorías para los hombres.
Greene mismo estuvo implicado extensivamente en la preparación de alimento. No sólo ella - con la ayuda de Devecis - diseñó el menú, ella también trabajó días largos en la cocina del restaurante en las primeras semanas del estudio que preparaban comidas y que entrenaban al personal allí.
Mientras que los cocineros se convirtieron al corriente del menú y enterado de la necesidad de la exactitud meticulosa en ingredientes y porciones que medían, Greene dio vuelta cada vez más de la preparación encima a ellas. Incluso a este punto, a que ella dijo vino como un poco una relevación, ella todavía condujo los cheques de punto, probando y pesando las porciones al azar para asegurar los protocolos fueron adheridas.
Estas longitudes eran necesarias, Greene dichas, para tratar failings potenciales, tales como memorias culpables y tamaños inexactos de la porción, en los estudios que confían en los temas uno mismo-que divulgan sus dietas.
Una medida del éxito de su estudio, Greene dicho, es que todos los participantes perdieron el peso sobre el período del estudio. La pérdida media ascendió a dos a tres pulgadas en sus medidas de la cadera y tres a cuatro pulgadas en sus medidas de cintura. Los temas pedidos continuar en el estudio incluso después las 12 semanas concluyeran, una petición Greene tuvieron que declinar.

El pesar adentro en "bajo-carb"

El interés de Greene en dietas del bajo-carbohidrato va de nuevo a 1999. Cautivado por las demandas aparentemente counterintuitive de los partidarios de la dieta, ella pasó meses que investigaba estudios anteriores después de visitar la clínica de New York City de Roberto Atkins, uno de los campeones principales de la dieta.
El personal allí presentó la evidencia entresacada de expedientes pacientes sobre un período reciente de 18 meses. Mientras que Greene se sentía la evidencia de la pérdida del peso presentada por la clínica obligaba, él no la satisfizo, principalmente porque los expedientes serían sesgados naturalmente para incluir a esos pacientes que éxito experimentado en la dieta y pegado así con ella, más bien que quién no lo hizo y pudo haber dejado la clínica.
Greene decidía que la mejor manera de completar los espacios en blanco entre los datos de Atkins y los más viejos estudios que ella había repasado debía conducir su propio estudio y proveer de los temas el alimento fresco así que ella sabría exactamente lo que comieron.
"Se parecía counterintuitive," Greene dicho. ¿"Cómo puedes comer tanto la grasa? La demanda era que puedes comer tanto como deseas mientras guardes los carbohidratos abajo."
Aunque el estudio de Greene no permitió que los dieters del bajo-carbohidrato comieran todos desearon, él todavía proporcionaron las calorías adicionales para ese tercer grupo que, no tradujo de alguna manera a peso adicional.
Mientras que algunos la han dicho los resultados desafían leyes de la termodinámica - puesto que más calorías deben igualar más peso, lo que la fuente de las calorías - Greene dijo que la explicación es obviamente más mundana.
Se ha demostrado ya que toma más energía para metabolizar la proteína que el carbohidrato, Greene dicho, y ése pueden proporcionar una parte pequeña de la respuesta. Otras posibilidades son que el cuerpo puede absorber menos de qué se come en una dieta del bajo-carbohidrato, que es alta en proteína y en grasa. Lo que la respuesta, ella dijo, ella es segura que los leyes de la física todavía se aplican.
"No pienso por un minuto que cualquier cosa esté violando los leyes de la termodinámica," Greene dicho. "Hay no "humo y espejos" aquí."
Historias relacionadas:

Low-carb more effective than low-fat

 
Lic. Rosa Juárez,
 
A continuación te envío el reporte del estudio que en la Universidad de Harvard se hizo sobre la dieta baja en carbohidratos tipo Dr. Atkins.
 
El reporte esta en ingles, pero, a en el siguiente correo te lo mando traducido al español. No es perfecta la traducción, pero sirve.
 
Saludos.
 
Miguel Leopoldo Alvarado.
 
HARVARD GAZETTE ARCHIVES
Greene with chefs
At Cambridge's Ristorante Marino, Penelope Greene, a visiting scholar in the School of Public Health's Nutrition Department, poses with chefs Alberto René Portillo (left) and Luigi Marra with two of the dishes she served the subjects of the study. (Staff photo Jon Chase/Harvard News Office)

Low-carb more effective than low-fat

Study: Greater weight loss for low-carb dieters even when they consume more calories than low-fat dieters

By Alvin Powell
Harvard News Office

A Harvard School of Public Health study may stand dieting wisdom on its head, after low-carbohydrate dieters lost more weight than low-fat dieters despite eating 25,000 extra calories over a 12-week study period.
The findings generated national attention after Penelope Greene, a visiting scholar in the School of Public Health's Nutrition Department, presented her research last week (Oct. 13) at the annual meeting of the North American Association for the Study of Obesity, in Fort Lauderdale, Fla.
The study, conducted with Walter Willett, Nutrition Department chair and Fredrick Stare Professor of Epidemiology and Nutrition, put three groups of dieters on different regimens. They included a low-fat group, a low-carbohydrate group that ate the same number of calories, and a third group on a similar low-carbohydrate plan that included 300 extra calories a day.
Participants in all three groups lost weight, Greene said, with the low-fat group losing an average of 17 pounds and the low-carbohydrate group that ate the same number of calories losing 23 pounds. The biggest surprise, however, was that the low-carbohydrate dieters eating extra calories lost more than those on the low-fat diet. Participants in that low- carbohydrate group lost an average of 20 pounds.
While participants in that third group were apparently able to eat more and lose more weight, Greene cautioned that the study was just a pilot for the larger study she had planned from the start and that she is preparing now. As a pilot, the groups were relatively small, containing just seven participants each. That means that despite the raw numbers, statistically the three groups lost about the same amount.
But even that finding was notable because the higher-calorie, low-carbohydrate group was not expected to be the same as the other two. Conventional dietary wisdom indicates that the extra daily calories eaten by those in the third group - totaling 25,000 calories over the 12-week study - should equal about seven pounds, a difference that would have been statistically significant even in such small groups.
"That third group convinces me there's something there worthy of further study," Greene said.

Investigator in a chef's hat

The study was carefully controlled for what participants ate over the 12 weeks. Rather than giving participants a list of approved foods and quantities and setting them free, Greene had the food prepared fresh daily according to special recipes at a Cambridge restaurant, Ristorante Marino.
First Greene herself, then the restaurant's chefs, prepared meals from a meticulously crafted menu, and bagged them so participants could pick them up daily.
Each bag, color-coded and picked up in the early evening, contained that night's dinner, a snack, the next day's breakfast and lunch, and a multivitamin/mineral supplement.
Greene said she and Juniper Devecis, a registered dietician, spent considerable time before the study began creating the menu, trying out different dishes and different preparations of the same dishes. Her aim was to make the meals tasty and as similar as possible even though people were eating very different diets.
The result was that participants had similar meals throughout the study period, though portion sizes and preparation did vary.
Greene selected aging baby-boomers as participants because of concern about increasing health threats from obesity, diabetes, and cardiovascular disease as the boomers age.
"These people are over 50, overweight, and over-scared," Greene said. "They're hearing from their physicians that if they don't lose weight they're at high risk of having a heart attack or getting diabetes."
The result, she said, was a motivated group of 21 study subjects and an unusually high retention rate. Only one participant dropped out, and that happened early enough that a replacement was enrolled.
Subjects were randomly divided into three groups. The low-fat group ate diets that consisted of 55 percent carbohydrate, 30 percent fat, and 15 percent protein. The two low-carbohydrate groups ate diets of 5 percent carbohydrate, 30 percent protein, and 65 percent fat.
The low-fat group and one low-carbohydrate group ate diets limited to 1,500 calories for women and 1,800 calories for men. The second low-carbohydrate group ate diets of 1,800 calories for women and 2,100 calories for men.
Greene herself was extensively involved in the food preparation. Not only did she - with Devecis' help - design the menu, she also worked long days in the restaurant's kitchen in the study's first weeks preparing meals and training staff there.
As the chefs became familiar with the menu and aware of the need for meticulous accuracy in measuring ingredients and portions, Greene turned more and more of the preparation over to them. Even at this point, which she said came as a bit of a relief, she still conducted spot checks, tasting and weighing random portions to ensure the protocols were adhered to.
These lengths were needed, Greene said, to address potential failings, such as faulty memories and inexact portion sizes, in studies that rely on subjects self-reporting their diets.
A measure of her study's success, Greene said, is that all participants lost weight over the study period. The average loss amounted to two to three inches on their hip measurements and three to four inches on their waist measurements. The subjects asked to continue in the study even after the 12 weeks concluded, a request Greene had to decline.

Weighing in on 'low-carb'

Greene's interest in low-carbohydrate diets goes back to 1999. Intrigued by the diet's supporters' seemingly counterintuitive claims, she spent months researching previous studies after visiting the New York City clinic of Robert Atkins, one of the diet's main champions.
Staff there presented evidence culled from patient records over a recent 18-month period. While Greene felt the evidence of weight loss presented by the clinic was compelling, it didn't satisfy her, mainly because the records would naturally be skewed to include those patients who experienced success on the diet and thus stuck with it, rather than any who didn't and might have left the clinic.
Greene decided the best way to fill in the blanks between the Atkins data and the older studies she had reviewed was to conduct her own study and to provide the subjects with fresh food so she would know exactly what they ate.
"It seemed counterintuitive," Greene said. "How can you eat so much fat? The claim was that you can eat as much as you want as long as you keep the carbohydrates down."
Though Greene's study didn't allow low-carbohydrate dieters to eat all they wanted, it still provided extra calories for that third group that, somehow, didn't translate into extra weight.
While some have said her results defy laws of thermodynamics - since more calories should equal more weight, whatever the calories' source - Greene said the explanation is obviously more mundane.
It has already been shown that it takes more energy to metabolize protein than carbohydrate, Greene said, and that may provide a small part of the answer. Other possibilities are that the body may absorb less of what's eaten in a low-carbohydrate diet, which is high in protein and in fat. Whatever the answer, she said, she's sure the laws of physics still apply.
"I don't think for a minute that anything is violating the laws of thermodynamics," Greene said. "There's no 'smoke and mirrors' here."
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viernes, 28 de septiembre de 2007

Una nueva herramienta para combatir la obesidad infantil

International News
 
 
Kaiser Permanente lanza una nueva herramienta para combatir la obesidad infantil
 
 Scholastic Inc. distribuirá el nuevo videojuego bilingüe en escuelas de toda la nación
 
     A EDITORES DE NEGOCIO, EDUCACIÓN Y SALUD:
 
    OAKLAND, California, 25 de septiembre /PRNewswire/ -- Kaiser Permanente anunció hoy el lanzamiento del primer videojuego bilingüe, educacional, que enseña a los niños a comer alimentos sanos, ser más activos y controlar el tiempo que pasan frente a la computadora y la televisión: "La maravillosa detective de alimentos". Único en su clase, este videojuego se podrá jugar en línea (Internet) completamente gratis.
 
    Basado en el popular personaje del Programa de Teatro Educacional de Kaiser Permanente, "La maravillosa detective de alimentos", el juego conduce a los niños a participar en actividades que muestran cómo escoger alimentos adecuados y exponen la importancia de la actividad física. Los niños que participan en este juego siguen las rutinas cotidianas de ocho niños de origen multiétnico, cuyas actividades o situaciones se verían beneficiadas al hacer unos cambios sencillos en su alimentación y estilo de vida. El juego, dirigido a niños entre las edades de los 9 y los 10 años, y disponible para todas las personas en http://www.kp.org/amazingfooddetective, es un complemento divertido e interactivo a la estrategia contra la obesidad infantil de Kaiser Permanente reconocida a nivel nacional.
 
    "El juego 'La maravillosa detective de alimentos' es parte de los esfuerzos continuos de Kaiser Permanente por abordar la epidemia de obesidad infantil", comentó Ray Baxter, vicepresidente senior de Community Benefit de
Kaiser Permanente. "El juego se basa en nuestro enfoque 'Alimentación Sana Vida Activa' (Healthy Eating Active Living o HEAL) hacia la obesidad y los problemas de salud crónicos. HEAL lleva la salud infantil más allá del consultorio médico, rodeando a los niños de mensajes saludables y oportunidades para hacer elecciones más sanas en cada circunstancia de sus vidas: la escuela, la familia, la comunidad, el Internet, el supermercado y mucho más".
 
    La tasa de obesidad infantil en los Estados Unidos se ha triplicado en los últimos 15 años. Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, cerca de 9 millones de niños en los Estados Unidos tienen sobrepeso o son obesos. Las investigaciones muestran que casi 7 millones de esos niños serán adultos con sobrepeso u obesos cuando crezcan.
 
    Kaiser Permanente ha unido sus esfuerzos con Scholastic Inc., la empresa editorial y distribuidora de material educativo para niños más grande del mundo, para distribuir este mes el material educativo suplementario -- el cual cumple con las normas nacionales-junto con los CD (discos compactos) del juego a más de 5,000 escuelas públicas en toda la nación. El material incluye una guía de enseñanza con interesantes lecciones y actividades, así como un colorido póster para colocar en el salón de clases que ilustra todo un mes de ideas saludables. Las divertidas páginas familiares refuerzan los mensajes de elecciones saludables que serán enseñadas en las aulas e incluyen consejos y recursos para las familias, así como un cuadro sobre el perfil familiar que les permitirá a las familias fijarse metas tanto para ellas como para sus niños.
 
    "Ayudar a los niños a aprender y crecer implica ayudarles a construir unos cimientos saludables para el aprendizaje", afirma Shelley White, directora editorial de Scholastic. "Este innovador programa de Kaiser Permanente no solo apoya la construcción de estos cimientos saludables, sino que se los presenta a los niños de una manera interesante y fascinante".
 
    Kaiser Permanente otorga $20 millones en subvenciones anuales, para ayudar a implementar los cambios que alientan la alimentación sana y el estilo de vida activo en las comunidades en las que sirve. Entre los cambios que Kaiser Permanente ha apoyado, está la creación de 38 mercados al aire libre (farmer's
markets) en o cerca de los establecimientos de Kaiser Permanente en seis estados; el ofrecimiento de opciones de alimentos más sanos en cafeterías de escuelas y tiendas estudiantiles, y la abolición de las máquinas vendedoras de alimentos poco  sanos, como gaseosas; además, ha ayudado a establecer rutas seguras para caminar y transportarse en bicicleta desde y hasta la escuela y el trabajo; ha urgido a los mercados de vecindario y tiendas de esquina a ofrecer y exhibir más visiblemente las frutas y verduras frescas, y ha llevado a escena miles de representaciones acerca de la vida sana por parte del Programa de Teatro Educacional en multitud de escuelas a lo largo y ancho de los Estados Unidos. Las presentaciones de este programa en el 2006 llegaron a 539,344 estudiantes desde jardín infantil hasta el 12o grado en 1,833 escuelas, y a 13 millones de estudiantes desde sus inicios en 1985.
 
    Diseñado por profesionales de la salud de Kaiser Permanente, "La maravillosa detective de alimentos" incluye una serie de características para que el niño se mantenga en movimiento y alejado de la computadora, como una función de apagado automático después de 20 minutos, la cual les recuerda a los niños mantenerse activos, excursiones caseras en busca de etiquetas de alimentos en las que se les enseña a los niños a interpretarlas, experimentos para mostrar a los niños cómo medir el azúcar en los refrescos, recetas de cocina saludables especialmente para niños, ejercicios para formar músculo y actividades familiares que promueven mejores hábitos alimenticios.
 
    Para aprender más acerca de cómo combatir la obesidad infantil, vaya a:
 
    Acerca de Kaiser Permanente
Kaiser Permanente es el plan de salud integrada líder en los Estados Unidos. Fundada en 1945, sin ánimo de lucro, esta organización de medicina prepagada tiene su sede en Oakland, California. Kaiser Permanente satisface las necesidades de atención médica a más de 8.7 millones de miembros en nueve estados y el Distrito de Columbia. Hoy en día, comprende a Kaiser Foundation Health Plan, Inc. también sin ánimo de lucro, Kaiser Foundation Hospitals y sus subsidiarias, y Permanente Medical Group el cual si tiene fines lucrativos. A nivel nacional, Kaiser Permanente incluye a aproximadamente 156,000 empleados técnicos, administrativos, oficinistas y cuidadores, y a más de 13,000 médicos que representan todas las especialidades. Para más noticias sobre Kaiser Permanente, visite a KP News Center en:
 
    Acerca de Scholastic
    Scholastic Corporation (Nasdaq: SCHL) es la empresa editorial y distribuidora de libros infantiles más grande del mundo, así como un líder en la tecnología educativa. Scholastic crea materiales educativos  y de entretenimiento de alta calidad y productos para el uso en las escuelas y los hogares, incluyendo libros infantiles, revistas, productos basados en la tecnología, materiales de enseñanza, programas de televisión, películas, videos y juguetes. La Compañía distribuye sus productos y servicios a través de una variedad de canales, incluyendo clubes escolares de lectores, ferias escolares del libro, programas de continuidad para realizarse en las escuelas o directamente en los hogares, tiendas minoristas, escuelas, bibliotecas y redes de televisión; así como en el sitio de Internet de la Compañía:
 
    CONTACTO:
    Danielle Cass, Kaiser Permanente National Public Relations and Media Manager, 510-267-5354, danielle.x.cass@kp.org
FUENTE  Kaiser Permanente


AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldana
Fundador y presidente.

Cómo están engañando al congreso para pensar que DHEA es un “Anabolico Esteroide”

LE Periódico Junio de De 2007
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Cómo están engañando al congreso para pensar que DHEA es un "Anabolico Esteroide"

Ninguna organización en el mundo ha estudiado DHEA más de largo que la fundación de la extensión de la vida. Desde 1981, tenemos:
  1. los volúmenes compilados y analizados de DHEA publicado estudian;
  2. millares realizados y analizados de análisis de sangre humanos de DHEA;
  3. protocolos de seguridad-dosificacio'n avanzados publicados de DHEA;
  4. y en años recientes han mantenido una base de datos que compila la demostración del mundo real de la información qué DHEA hace en el cuerpo humano.
Hemos atestiguado de primera mano las ventajas únicas que DHEA puede conceder en seres humanos del envejecimiento. Sabemos que DHEA no causa la gordo-pe'rdida dramática y los efectos mu'sculo-que abultan de las drogas del esteroide anabólico. Si DHEA contorneara la constitución muscular la manera que lo hacen las drogas del esteroide anabólico, esto sería verdaderamente milagrosa, ya que DHEA está virtualmente libre de efectos secundarios.
El fondo es que DHEA no produce los efectos asociados a los esteroides anabólicos y es en hecho no una droga del esteroide anabólico. Más de 30 años de investigación publicada par-repasada verifican esto. ¿Cómo entonces puede algunos miembros del congreso dicen que DHEA ahora es un esteroide drug" de "anabolic;?

Análisis De la Expresión Del Gene: Una Tecnología Pequeño-Entendida

Cuando investigamos a la oficina del congreso que conducía el asalto en DHEA, nos enviaron un estudio que utilizó análisis de la expresión del gene para comparar los efectos de DHEA al dihydrotestosterone (DHT), un metabolite potente de la testosterona.1
Los estudios de la expresión del gene determinan el nivel de cambios en respuesta a la introducción de un agente externo tal como una droga, una hormona, o un alimento. Comparar el estado del tratamiento de la actividad del gene antes y después proporciona una descripción del efecto genomic que un agente externo tiene en tejido fino analizado.
Según este estudio que era utilizado atacar DHEA, las dosis extremadamente altas de DHEA causaron algunos de los mismos cambios de la expresión del gene que DHT en un grupo híbrido de ratones. Puesto que pocos doctores pueden interpretar estudios del análisis de la expresión del gene, una tecnología que virtualmente nadie puede comprender se está utilizando para desacreditar DHEA.
La fundación de la extensión de la vida es un pionero en el desarrollo de la tecnología del análisis de la expresión del gene.2.3 éramos la primera organización para utilizar análisis de la expresión del gene para identificar agentes terapéuticos del contra-envejecimiento potencial. Financiamos actualmente la investigación agresiva del análisis de la expresión del gene dirigida encontrando mimetics de la calori'a-restriccio'n (tal como metformin y resveratrol) que esa gente del envejecimiento puede utilizar hoy retardar o invertir los efectos de envejecer en sus cuerpos.
De acuerdo con análisis y la opinión de la vida Extension's, el estudio de la expresión del gene que es circulado en congreso contiene muchos defectos serios que hagan sus resultados sin setido.

¿Conjetura Quién Fue autor De Este Estudio Cuestionable?

¡Antes de que revelemos los failings del estudio que es utilizado atacar DHEA, los lectores deben entender que enumeran al científico del plomo que fue autor de este estudio (que indica que DHEA es un esteroide anabólico) también en las patentes que podrían dar vuelta a DHEA en las drogas lucrativas de la prescripción!
That's enderezan. El autor del plomo del estudio esteroide DHEA-anabo'lico que circula en congreso es hoy el inventor de las patentes que permitirían a DHEA ser utilizadas en la combinación sinérgica con las varias drogas para mejorar su eficacia.4
Aparecería que el congreso puede basar su decisión para prohibir DHEA en un estudio que autor esté parado para hacer una fortuna si se proscriben los suplementos de DHEA.
En el estudio del análisis del gene que es utilizado atacar DHEA, el autor del plomo hace conclusiones legales que DHEA se debe quitar del mercado (over-the-counter) de OTC y reclasificar como esteroide anabólico. Esto por supuesto pavimentaría la manera para las drogas patentadas de la prescripción de DHEA que ofrecen las mismas ventajas que lo hacen los suplementos baratos de DHEA hoy.5
Estas clases de interpretaciones legales, a propósito, son absolutamente inusuales considerar en estudios científicos par-repasados. Aún más curiosa es la declaración en el final de este estudio, donde los autores declaran eso:
"There no es ningún conflicto del interés que perjudicaría la imparcialidad de este work." científico; 1
De acuerdo con las patentes publicadas en el nombre del autor del plomo de este estudio, aparecería que un "conflict económico significativo de interest" existe mientras que se relaciona con el "impartiality de este work." científico;

El Estudio Dañado

El estudio que era utilizado en esfuerzos de prohibir DHEA midió los efectos de dosis muy altas de DHEA que fueron inyectados en una tensión híbrida de mice.1 castrado los microanálisis usados estudio de la DNA para comparar los efectos genomic de DHEA, de DHT, y del placebo (control) en tejidos finos de la próstata. En la autopsia, los tejidos finos de la próstata de los varios grupos de ratones fueron pesados para determinar crecimiento estimulante anabólico.
Comparado al grupo de DHT, los tejidos finos de la próstata de los ratones inyectados con la muy-alto-dosis DHEA pesaron el 33% menos. Que revelaba ma's era encontrar que los tejidos finos de la próstata de un grupo de control intacto que no recibió ningún DHEA o DHT pesó el 24% más que el DHEA group—suggesting que DHEA pudo haber tenido un efecto contra-anabo'lico en los tejidos finos pesados.
Puesto que las dosis enormes de DHEA fueron inyectadas en los ratones, puenteando barreras digestivo-absorcio'n-limitadoras normales y la degradación del hígado que ocurre cuando los suplementos del trago DHEA de los seres humanos, el findings—which genomic son ellos mismos altamente questionable—have ninguna relación cualesquiera a qué ocurre en un del ser humano que toma el magnesio 15-75 del diario de DHEA.
Para exponer algunos de los defectos específicos en el estudio del análisis del gene en los términos más simples, presentamos las observaciones siguientes:
1. En el brazo cuatrisemanal del estudio del ratón, la cantidad de diario inyectado DHEA era 30 veces mayor que la dosis de DHT (0.1 magnesio de DHT comparado al magnesio 3 de DHEA). En el brazo one-week del estudio, la cantidad de diario inyectado DHEA era 62 veces mayor que la dosis de DHT (0.1 magnesio de DHT comparado al magnesio 6.25 de DHEA). Puesto que la dosis de DHEA era 30-62 mide el tiempo de mayor que la dosis de DHT, los efectos demostrados en los análisis de la expresión del gene no es comparable. Esto no ha parado a ciertos miembros del congreso de indicar que DHEA ejerce los mismos efectos que la declaración de DHT—a que es invalidada por las cantidades grueso más altas de DHEA usado en este estudio comparado a DHT.
2. Los ratones fueron dados dosis extremadamente altas de DHEA que se exceden lo que tomaría cualquier ser humano siempre. Por ejemplo, en la porción cuatrisemanal del estudio de DHEA-DHT, la dosis numérica de la humano-comparacio'n de DHEA basado en peso solamente era el magnesio 5.832, mientras que en el estudio one-week, la dosis numérica de la humano-comparacio'n era el magnesio 16.200.
Al calcular el factor de la corrección que extrapola el valor de la conversión de ratones a los seres humanos, y después a computar el modo de la administración dado a los ratones (es decir, inyección), la dosis humano-equivalente de DHEA si está tomado oral sería magnesio cerca de 15.800 al día. Las dosis humanas típicas de DHEA son el magnesio solamente 15-75 al día, una cantidad sumamente más pequeña que utilizadas en este estudio del ratón que es utilizado desacreditar DHEA.
Es decir los ratones en este estudio usado para atacar DHEA fueron dados una dosis humano-equivalente que era las 316 épocas que asustaban mayores que qué gente salud-consciente está llevando hoy el restore DHEA a las gamas jóvenes.
Para poner esto en perspectiva, si uno evaluara los efectos genomic de un ser humano que toma un diario estándar de la tableta del aspirin (325 mg)—but que el equivalente de 316 tabletas del aspirin (magnesio 102.700) fue dado a los ratones del laboratorio para medir los resultados de la expresión effects—the del gene no tendrían ningún significado, puesto que los seres humanos no toman 316 tabletas de aspirin en un día.
La dosis de DHEA era incluso más alta en el brazo one-week del estudio, donde la dosis equivalente extrapolada del ser humano del magnesio 43.910 de DHEA fue administrada a los ratones. Para elaborar, cuando se inyecta DHEA, puentea barreras normales y la degradación de la absorción por el hígado, así llegando a ser mucho más potente al organismo.
De acuerdo con las sobredosis notorias de DHEA usado en este estudio del ratón, los resultados no tienen ninguna importancia genomic al magnesio 15-75 al día de DHEA que los seres humanos tomen. Con todo han conducido a ciertos miembros del congreso a creer que este estudio cambia de alguna manera el estado de DHEA a el de un esteroide anabólico.
3. Los experimentos fueron realizados encendido gonadectomized (los testículos quitados) animales. El efecto de DHEA en la expresión del gene (non-gonadectomized) de animales normales no se describe (ni por sí mismo, ni comparado al efecto de DHT en animales normales). El uso de este modelo animal dañado más futuro hace los resultados sin setido a los seres humanos.
DHEA: Qué usted necesita saber
  • Por más de 25 años, la fundación de la extensión de la vida ha investigado exhaustivo las ventajas de DHEA's para promover salud humana y longevidad. Actualmente, DHEA está fácilmente disponible como suplemento dietético barato.
  • debido a la publicación reciente de un estudio dañado, el congreso de los E.E.U.U. está considerando si DHEA se debe reclasificar como esteroide anabólico. Si ocurre esto, DHEA quieren estén no más de largo fácilmente disponibles para los consumidores salud-conscientes.
  • El estudio que es utilizado en esta tentativa de prohibir DHEA es lleno de defectos con respecto a la dosificación, de ruta de la administración, y de interpretación de datos, haciendo sus resultados prácticamente sin setido.
  • Los ciudadanos en cuestión pueden ayudar a proteger su acceso a este suplemento dietético crucial alertando a los miembros del congreso a que DHEA no se debe reclasificar como esteroide anabólico.
4. Al comparar el peso de la próstata de los ratones que recibían DHT, DHEA, o control, el grupo de DHEA demostró a un crecimiento más pequeño en la glándula de la próstata y los tejidos finos circundantes que el DHT y a grupo de control intacto, sugiriendo que DHEA pudo haber impedido crecimiento indeseable de la próstata en los animales que no fueron castrados. Los tejidos finos de la próstata de los ratones de DHT pesaron el 33% más que los del grupo de DHEA, mientras que los tejidos finos de la próstata en el grupo de control intacto (recibiendo ni DHT ni DHEA) pesaron el 24% más que el grupo de DHEA. Esto que encontraba demostró que DHEA no ejerció efectos del esteroide anabólico, con todo este estudio se está utilizando como evidencia para reclasificar DHEA como droga del esteroide anabólico cuando los únicos tejidos finos pesaron la administración de la demostración DHEA dieron lugar a un peso más bajo de la próstata que considerado en animales normales del control.
5. Los estudios del gene de Microarray rinden a menudo una gran cantidad de genes diferenciado expresados que puedan requerir la validación dependiendo del diseño del estudio y de los métodos estadísticos usados. Algunos investigadores sugieren que los cambios de la expresión en un subconjunto de genes sean confirmados por métodos independientes (tales como reacción en cadena en tiempo real de la polimerasa, o RT-PCR).6.7
6. Los resultados del estudio atacaban DHEA contradicen otros de lado a lado estudios recientes de la comparación del gene. En hecho, la demostración de los estudios el riesgo del cáncer de la próstata en hombres se asocia claramente a aumentos en la expresión del gene que implica insulina-como el crecimiento factor-1 (IGF-1). Los estudios científicos rigurosos conducidos recientemente en los institutos nacionales de la salud (NIH) con las células humanas de la próstata (en contraste con el estudio ya mencionado del ratón) demuestran que desemejante de DHT, DHEA no estimula IGF-1 en células humanas de la próstata, y esta determinación han sido hechos determinando para la proliferación de la célula, la expresión del mRNA, y la reacción en cadena en tiempo real cuantitativa de la polimerasa (PCR).8 además, los estudios que usan las células de cáncer humanas de la próstata demuestran que DHEA tiene haber retrasado y el efecto reducido sobre la proliferación de la célula de cáncer comparada a la testosterona o a los investigadores DHT.9 en NIH concluyó que DHT promueve crecimiento de la próstata en parte vía la modulación del eje stromal de la célula IGF, mientras que DHEA no hizo que este effect.8 estos estudios refutara la noción que DHEA es un "anabolic steroid", pero incluso no fueron mencionados en la conclusión del un estudio predispuesto que era utilizado como evidencia que DHEA debe ser proscrito. Es acostumbrado mencionar la investigación contradictoria en las conclusiones de estudios científicos para proveer del lector una ojeada de otros resultados de la investigación que demuestren diversos resultados.
7. El estudio de DHEA-DHT demostró que varios genes fueron modulados por DHEA y DHT en la próstata del ratón y las vesículas seminales.1 sin embargo, porque un número de genes del ratón son modulados por DHEA y DHT de ninguna manera no proporciona simplemente la información en cuanto a cambios favorables o desfavorables en la expresión del gene. La expresión del gene en respuesta a un agente se puede para arriba-regular, abajo-regulado, o sin cambiar. El estudio de la expresión del gene que es circulado en congreso describe solamente esos genes que sean, por los autores, "commonly modulados, " es decir, para arriba-regulado en tratamientos de DHEA y de DHT, o abajo-regulado en ambos tratamientos.
Los autores no hacen ninguna observación respecto los números y las identidades de los genes que son:
  • a. para arriba-regulado en uno, pero no en el otro tratamiento,
  • b. abajo-regulado en uno, pero no en el otro tratamiento,
  • c. para arriba-regulada en una, pero abajo-regulada en el otro tratamiento.
Es nuestra opinión que, sin los datos arriba, es imposible comparar los efectos de DHEA a los de DHT. Simplemente observación del "common modulation" de cierto número de genes no establece una firma de "genetic, " o "proof de activity." anabólico androgénico; Tal estudio requeriría la verificación usando análisis genomic cualitativo los genes de comúnmente y por separado afectados para determinar una relación genomic entre DHEA y DHT. Su relación a la actividad anabólica biológica necesita ser investigada más a fondo usando técnicas biológicas moleculares sofisticadas como el tiempo real cuantitativo PCR. Además, debido a las respuestas species-specific sabidas exhibidas por DHEA, extrapolación de los interspecies a las necesidades de los seres humanos (con una especie experimental de ratones que fue utilizada en este estudio) de ser advertido.

Don't Dejaron A Congreso Ser engañados

A pesar de estos defectos serios que invaliden los resultados y las conclusiones de este DHEA-DHT estudian, el congreso puede utilizar involuntariamente este estudio en polarización negativa de la expresión del gene de DHEA-DHT para proscribir DHEA.
El congreso de la razón puede ser engañado es que la tecnología de la expresión del gene es incomprensible a las que no estén implicadas directamente en el campo. Dudamos que cualquier persona en congreso calculará fuera de ése que enumeran al autor de este estudio en las patentes que podrían convertirse en enormemente objeto de valor si DHEA se convirtió en una droga de la prescripcio'n-solamente.
Puesto que los miembros del congreso son poco proclives a considerar los defectos evidentes que existen en este estudio, pero son probables ser sitiados por los cabilderos farmacéuticos, es crítico para que los ciudadanos en cuestión alerten a sus miembros del congreso hoy al hecho de que DHEA no es un esteroide anabólico.
¡La información proporcionada en el extremo del artículo anterior permite a americanos salud-conscientes informar fácilmente a sus miembros congreso a que DHEA no deba ser prohibido!
Cómo Calculábamos La Dosificación Equivalente Del Ser humano
La cantidad de diario inyectado de DHEA (3-6.25 magnesio, o 83.3-231.5 mg/kg) en estos híbrido, los ratones castrados pudo aparecer ser pequeña por estándares humanos.
Cuando uno considera, sin embargo, que el peso malo de estos ratones era 1.26 onzas, después la magnitud de la alta dosis de DHEA usado llega a ser evidente. La persona media pesa 2.464 ounces—about 1900 veces más que el ratón medio en este estudio.
Al extrapolar las dosis usadas en los estudios animales a cuáles sería la dosis humano-equivalente (HDE), los factores además de peso tienen que ser considerados (por ejemplo el área superficial del cuerpo de los ratones del laboratorio comparados a los seres humanos). Considerábamos esto y lo utilizamos reconocimos las tablas científicas para reducir la dosis equivalente humana por 12.3 veces. Incluso con esta reducción grande del porcentaje, la dosis humano-equivalente de DHEA seguía siendo muy alta comparada con a lo que suplen los seres humanos.
Cuando vimos que los ratones fueron inyectados con el DHEA en vez de tener agregó a su alimento, nosotros tuvo que ajustar la dosis equivalente humana mucho más arriba, puesto que no ocurrirían las limitaciones naturales referentes a la degradación de la digestio'n-absorcio'n y del hígado en respuesta a la ingestión oral.
Encontramos una demostración del estudio que concerniente a la dosificación subcutánea de DHEA, dosificación oral de DHEA es los solamente aproximadamente 3% como potente.10 puesto que los ratones fueron inyectados con DHEA, calculábamos una dosis equivalente de la potencia para la ingestión oral.
Los números vinieron en demostrar que la dosis humano-equivalente de DHEA usado en este estudio de la expresión del gene era el magnesio 15.800 en el brazo cuatrisemanal, y un magnesio que asombraba 43.910 en el brazo one-week.
Puesto que las dosis humanas típicas de DHEA son el magnesio 15-75 al día, las dosis extrañas de DHEA (316-878 mide el tiempo más) utilizaron en los uno y cuatrisemanales brazos de este ratón que el estudio desacredita su uso a los seres humanos.
Referencias
1. De J Del Esteroide De Biol De la Bioquímica Mol. 2006 Jul;100(1-3) 52:8. Dehydoepiandrosterone (DHEA) es un esteroide anabólico como el dihydrotestosterone (DHT), el andrógeno natural más potente, y el tetrahdyogestrinone (THG).
2. Extensión De la Vida. Enero de 1999. Genomics: ¿La llave a los nuevos tratamientos?
3. Extensión De la Vida. Noviembre de 1999. Implicaciones de la nueva biología del envejecimiento.
4. Patente 7.005.428 de los E.E.U.U.. De febrero el 28 de 2006.
5. Cáncer De Endocr Relat. 2006 Jun;13(2):335-55. Las perspectivas futuras de los moduladores selectivos del receptor del estrógeno utilizaron solamente y conjuntamente con DHEA.
6. Reproducción. 2005 Jul:130(1):1-13. Una guía a las ediciones en análisis microarray: uso a la biología endometrial.
7. Mol De J Diagn. 2001 Feb;3(1):26-31. Validación de los perfiles poner en orden-basados de la expresión del gene por RT-PCR (cinético) en tiempo real.
8. J Physiol Endocrinol Metab. 2006 May;290(5):E952-60. DHT y la testosterona, pero no DHEA o E2, diferenciado modulan IGF-I, IGFBP-2, e IGFBP-3 en células stromal prostatic humanas.
9. J Physiol Endocrinol Metab. 2005 efectos de Mar;288(3):E573-84.Comparative de DHEA contra la testosterona, el dihydrotestosterone, y el estradiol en la expresión de la proliferación y del gene en células de cáncer humanas de la próstata de LNCaP.
10. J Endocrinol. 1996 Sep;150 Suppl:S107-18. Alta biodisponibilidad del dehydroepiandrosterone administrada percutaneously en la rata.


AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldana
Fundador y presidente.

Otro ataque contra los antioxidantes

Otro ataque contra los antioxidantes
 
por Guillermo Faloon, Tianan Jiang, MD/PhD, y Steven V. Joyal, MD
Lanzado De Marcha La 5 De 2007
 
En los medios mundo frenzied de today's, la ciencia es practicada por el ambush. El mismo día que se publica un estudio médico, él puede convertirse en la historia de las noticias del título del día. Esto niega una oportunidad para los que pudieron discrepar con el diseño y las metodologías de study's para refutar qué pudo ser ciencia de la chatarra. En el caso de un estudio reciente que pregunta el valor de ciertos alimentos antioxidantes, los defectos son tan significativos en cuanto a causa sus resultados para tener poco o nada de significado.
 
En el plazo de cinco días de esta tentativa evidente de desacreditar ciertos antioxidantes, la fundación de la extensión de la vida preparó esta refutación para exponer los defectos de este ataque irracional y altamente en polarización negativa que los medios desacreditaban suplementos dietéticos populares.

Descripción

La tensión oxidative es un factor bien-reconocido implicado directamente en un número de enfermedades humanas1-2, y la información científica mucha apoya y valida el papel de antioxidantes para disminuir daño oxidative.3-6.
 
El ataque más último contra los antioxidantes blasonados a través de títulos es de una revisión estadística enrollada publicada en 28 de febrero de 2007 edición de JAMA (diario de la asociación médica americana).
 
Esta revisión estadística fue desarrollada por el mismo grupo de los investigadores que denunci los antioxidantes según lo sin ventaja significativa en un artículo publicado en 20047. Toma la medida en negrilla no solamente de descontar toda la ayuda científica establecida para los antioxidantes en la prevención de enfermedad, pero descaradamente declara que las vitaminas antioxidantes aumentan todo-causan la mortalidad (muerte de todas las causas).

Dosificaciones suboptimal, formulaciones anticuadas, y duración inadecuada del estudio

Uno de los problemas con la investigación dietética del suplemento es que evalúa con frecuencia los alimentos que fueron popularizados inicialmente en los años 60 y los años 70, pero abarca una fracción mera de qué salud están basando los individuos conscientes realmente con hoy sobre la investigación actual, actualizada.
La revisión de JAMA que atacó el valor de antioxidantes incluyó las vitaminas A, C, E, y selenio y evaluó estos alimentos muy básicos en una gama muy ancha y contraria de la dosificación:
 
Suplemento
Gama de la dosis
Vitamina A (sintética)
1.333-200.000 *** IU
Tocopherol de la alfa (sintético)
10-5.000 IU
Vitamina C (sintética)
60 – magnesio 2.000
Selenio (natural)
20 – magnetocardiograma 200
 
Como ejemplo de las decisiones extrañas tomadas por los autores de JAMA en cuanto a quienes estudia para excluir o para incluir en su análisis, seleccionaron un solo *** del estudio de la dosis de pacientes usando 200.000 IU de vitamina A, que fueron seguidos posteriormente por 3 meses.8
 
Varios alimentos críticos tomados por los individuos salud-conscientes fueron omitidos del análisis de JAMA, junto con las formas óptimas de estos alimentos tales como tocopherol gamma y succinate natural del tocopherol de la alfa en la caja de la vitamina E, y de CoQ10. Entre los alimentos críticamente importantes que estaban totalmente o sobre todo los pescados incluidos no hechos caso engrasan, ácido lipoic, carnitine, fruta estandardizada y extractos, B-vitaminas, y minerales vegetales tales como magnesio, cinc, y calcio.
 
La extensión de la vida desea hace miembros advertidos sobre las implicaciones potenciales de tomar solamente la forma del tocopherol de la alfa de vitamina E. Whether esto era un factor en los estudios en los cuales la vitamina E no demostró que una subsidio por enfermedad positiva es desconocida, pero el papel del tocopherol gamma no fue discutido pues una razón posible del tocopherol sintético de la alfa que no podía trabajar en la minoría de estudios mano-seleccionados usados en esta evaluación.
Para los consumidores serios del suplemento interesados en ventaja máxima, los alimentos que fueron evaluados en el estudio negativo de JAMA hacen para arriba un porcentaje pequeño de los muchos alimentos elogiosos que han estado tomando por los últimos 10-20 años o más.
 
La duración media de los estudios seleccionados para el análisis era 3.3 años, y la edad media de los temas del estudio era 62 años. La creencia que la administración de estos suplementos antioxidantes muy básicos, en una amplia gama de dosis suboptimal, podría invertir de alguna manera un curso de la vida de la credibilidad científica de las tensiones oxidative del daños.

Exclusión de sobre el 91% de estudios antioxidantes

Fuera de un total del potencial de 815 estudios que determinaron los efectos de suplementos antioxidantes en la revisión estadística de JAMA, sólo 68 fueron elegidos para la inclusión en esta revisión estadística – esto significa que los completamente 91% de estudios antioxidantes elegibles fueron excluidos arbitrariamente del análisis estadístico de JAMA. Además, 405 de los estudios excluidos demostraron a ningunas muertes cualesquiera en cualesquiera de los grupos.
 
De los estudios que fueron incluidos en esta revisión estadística dañada, varios fueron malinterpretados totalmente:
  • La revisión estadística de JAMA incluyó incorrectamente 30 muertes de un estudio publicado en 2001, con todo la revisión real de las demostraciones de este estudio que había solamente una muerte en el grupo del placebo, una muerte en la droga más grupo antioxidante, y ningunas muertes en el grupo dado solamente los antioxidantes;9
  • La revisión estadística de JAMA no pudo explicar factores de riesgo preexistentes en 399 de 800 pacientes de la enfermedad de Parkinson's asignados a 2000 IU de la vitamina E por día en el ensayo de DATATOP - en hecho, después del ajuste para los factores de riesgo preexistentes, no había exceso de mortalidad en el grupo asignado a la vitamina E, ni los investigadores observaron cualquier evidencia de la mortalidad creciente por cada año adicional de la exposición a la alto-dosis con 13 años de la observación.10
Que disturba ma's que los estudios que fueron malinterpretados por los autores de JAMA es el hecho de que muchos estudios grandes de la duración de ensayo significativa que demostraba la ventaja con los antioxidantes fueron excluidos de esta revisión estadística dañada y en polarización negativa: Algunos ejemplos de estudios positivos intencionalmente omitidos eran:
  • Un estudio que implicaba sobre 29.092 fumadores masculinos envejeció 50-69 años seguidos anticipado por 19 años demostró que los hombres con los niveles más altos del alfa-alpha-tocopherol del suero tenían un riesgo el 28% más bajo de la mortalidad total y causar-especi'fica que ésos con los niveles más bajos, y un riesgo más bajo del 21%, del 29%, y del 30% de las muertes debido al cáncer, a la enfermedad cardiovascular, y a otra las causas;11
  • Un estudio en 3.254 personas (1.260 varones y 1.994 hembras) envejeció a partir 39 a 85 años seguidos a partir de 1989 a 1995 demostró que niveles más altos del suero de carotenoids con actividad de pro-vitamin A reducen perceptiblemente el riesgo de la mortalidad de la enfermedad cardiovascular y del cáncer colorectal;12
  • Un estudio en las mujeres del envejecimiento que demostraron ésos con los niveles más bajos de la alfa y betacaroteno, lutein/zeaxanthin, y los carotenoids totales era considerablemente más probablemente tener niveles de aumento IL-6 durante 2 años, y ésos las mujeres del envejecimiento con los niveles más bajos del selenio tenían un riesgo perceptiblemente del más arriba 54% de la muerte sobre un período de cinco años;13
  • Un estudio en pacientes con el cáncer de pulmón agresivo, pequeño de la célula demostró un riesgo disminuido el 35% clínico significativo de la muerte asociado a uso antioxidante del suplemento después del ajuste para la etapa del tumor y otros factores de riesgo;14
  • Un estudio en 1.168 hombres y mujeres mayores siguió por 10 años demostró que las concentraciones del caroteno del plasma fueron asociadas a un riesgo el 21% más bajo de la mortalidad para aumento de cada 0.39 micromol/L en caroteno del plasma, a un riesgo el 41% más bajo de la mortalidad para el cáncer, y a un riesgo el 17% más bajo de la mortalidad debido a la enfermedad cardiovascular;15
  • Un estudio que evaluó el efecto de la vitamina E, el caroteno beta, y la vitamina C en riesgo del cáncer de la próstata adentro sobre 29.000 hombres durante 8 años de la carta recordativa demostraron que el producto suplemental del betacaroteno en un nivel de dosis por lo menos de 2000 microgramos por día fue asociado a un riesgo disminuido el 52% altamente significativo del cáncer de la próstata en hombres con el producto dietético bajo del betacaroteno así como un dramático, riesgo disminuido el 71% del cáncer avanzado de la próstata con el aumento de dosis y la duración de la vitamina suplemental E;16
  • Un estudio en 1.214 personas que la edad 75-84 estudió por más de 4 años demostró que esa gente con los niveles más bajos del plasma de la vitamina C (< 17 micromol/L) tenía la mortalidad más alta, mientras que ésas gente del envejecimiento con los niveles más altos del plasma de la vitamina C (> 66 micromol/L) tenían un riesgo el casi 50% de la mortalidad menos;17
  • Un estudio que examinó la vitamina E y uso del suplemento de la vitamina C en lo referente a riesgo de la mortalidad en 11.178 personas envejeció 67-105 años (poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos) en 1984-1993 demostró que la vitamina E redujo el riesgo de todo-causa mortalidad por el 34%, reducido el riesgo de la mortalidad coronaria de la enfermedad por el 47%, y el uso simultáneo de las vitaminas E y C fue asociada a un riesgo el 42% más bajo de la mortalidad total y a un riesgo más bajo del 53% de la mortalidad coronaria;18
  • Un estudio (estudio eléctrico occidental de Chicago) que siguió sobre 1.800 hombres de mediana edad sobre un período 30-year demostró que durante 46.102 person-years de la carta recordativa el riesgo del movimiento fatal era el 29% más bajo en el grupo que tomaba la cantidad más alta de vitamina C y de betacaroteno;19
  • Dos estudios con diversos diseños conducidos en Linxian, un área de China central del norte con algunos de los índices más altos del mundo del cáncer del esófago y del estómago y de una población con un producto crónico bajo de varios alimentos, demostrado reducciones significativas en mortalidad se asociaron al producto antioxidante:
    • Un estudio demostró que en 3.318 personas con displasia del esófago, un precursor al cáncer del esófago, un total y un riesgo perceptiblemente más bajos de la mortalidad del cáncer fue observado en esos betacaroteno, la vitamina E, y selenio de recepción chinos, y una disminución whopping del 55% de la mortalidad debido a la enfermedad cerebrovascular;20
    • Un segundo estudio en el adulto 29.584 que el chino siguió a partir de marcha 1986-May 1991 demostró una mortalidad total perceptiblemente más baja entre ésos que recibían la suplementación con caroteno, la vitamina E, y el selenio beta, con una reducción significativa del 23% en cáncer del estómago en esta población de riesgo elevado;21
  • Un estudio en 1.078 mujeres embarazadas infectadas con multivitamin diario dado VIH suple incluyendo las vitaminas A, C, y reducciones demostradas E en el riesgo de la muerte, reducción en el riesgo de la progresión del VIH, y reducción en carga viral;22
  • Un estudio que implicaba a 15.419 niños sobre un año demostró que el riesgo de la muerte en el grupo suplido con la vitamina A sintética (8.333 IU de diario) era el 54% menos;23
  • Un estudio con la edad excesiva 60 de los pacientes del cáncer de pulmón demostró que esos pacientes que toman suplementos incluyendo las vitaminas antioxidantes tienen gusto de A, C, y E tenía un aumento dramático del 68% en supervivencia, a partir de solamente 11 meses en no utilizadores a 41 meses que asombraban para los usuarios de la vitamina (supervivencia mediana);24
  • Un estudio que demostró que administración oral diaria de la vitamina A de la alto-dosis (300.000 IU de diario) era eficaz en la reducción del número de los cánceres de pulmón relacionados con la consumición del tabaco y mejoró intervalo enfermedad-libre en los pacientes quiru'rgico-tratados para el cáncer de pulmón de la etapa I;25
  • Un estudio en 595 pacientes cri'tico-enfermos de ICU demostró que la vitamina C y la vitamina suplementales E redujeron el riesgo del fallo del sistema múltiple del órgano por sorprender, estadístico el 57% significativo junto con una duración más corta de la ventilación mecánica y la longitud de la estancia de ICU.26

Los científicos respetados convienen con la evaluación de la vida Extension's de la revisión estadística dañada de JAMA

Meir Stampfer, profesor de la nutrición y de la epidemiología en la escuela de Harvard de la salud pública
  • "este estudio no avanza nuestra comprensión, y podría conducir fácilmente a la interpretación del data."27
Balz Frei, director y silla dotada, instituto de Linus Pauling, profesor, departamento de la bioquímica y biofísica, universidad de estado de Oregon
  • "This es una totalidad dañada de analysis…the de la evidencia indica que los antioxidantes de los alimentos o de los suplementos tienen muchas subsidios por enfermedad, incluyendo el riesgo reducido para la enfermedad cardiovascular, algunos tipos de cáncer, enfermedad de ojo, y disease…they neurodegenerative son una llave a un sistema inmune realzado y resistencia a infection."28
Jeffrey Blumberg, director del laboratorio de investigación de los antioxidantes en la universidad de los penachos en Boston, Massachusetts
  • "One de las premisas principales de hacer tal meta-ana'lisis es que los estudios deben ser comparable…here, él miraba la prevención primaria, tratamiento, vieja gente, gente joven, fumadores, no fumadores. Solamente cuando utilizaron sus propios criterios de cuál eran bueno y de cuál era malo eran capaces de demostrar que un aumento en todo-causa mortalidad."29

La extensión de la vida es siempre vigilante en proveer de nuestros miembros la revisión científica rigurosa de la información en la prevención de la salud y de la enfermedad

El análisis estadístico es una herramienta usada para interpretar y para determinar la información. La calidad del resultado estadístico depende en parte grande de los criterios usados para evaluar los datos. Deplorable, la extensión de la vida teme que el mayor impacto del análisis de JAMA sea cortar trágico brevemente las vidas de la gente que puede derivar de otra manera la ventaja salvavidas de suplementos antioxidantes, pero evite estos ingredientes dietéticos fuera del miedo generado por esto profundo-dañado, revisión estadística en polarización negativa.
 
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AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado Saldana
Fundador y presidente.